Virus Coxsackie B – Wikipedia

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Virus che causa disturbi digestivi e talvolta danni al cuore

Coxsackie B è un gruppo di sei sierotipi di Virus Coxsackie (CVB1-CVB6), a patogeno enterovirusche scatenano malattie che vanno dal disagio gastrointestinale a quello completo pericardite e miocardite (Cardiomiopatia indotta da Coxsackievirus).[1][2]

Il genoma del virus Coxsackie B è costituito da circa 7400 paia di basi.[3]

Distribuzione geografica[edit]

I vari membri del gruppo Coxsackie B sono stati scoperti quasi interamente negli Stati Uniti, apparendo originariamente in Connecticut, Ohio, New Yorke Kentuckysebbene un sesto membro del gruppo sia stato trovato nel Filippine.[1] Tuttavia, tutti e sei i sierotipi hanno una distribuzione globale e sono una causa relativamente comune di disturbi gastrointestinali. Il nome riflette il primo isolamento da Coxsackie, New York.[citation needed]

Trasmissione[edit]

Le infezioni si diffondono più comunemente per via oro-fecale, sottolineando l’importanza di una buona igiene, in particolare il lavaggio delle mani.[2] Anche le goccioline oro-orali e respiratorie possono essere mezzi di trasmissione.[4]

Epidemiologia[edit]

È stato segnalato che le infezioni da Coxsackie B rappresentano quasi un quarto di tutte enterovirus infezioni.[5] Quasi la metà di tutti i casi segnalati di infezioni da Coxsackie B si verifica prima dei cinque anni.[5] Per il sierotipo CBV1, due terzi delle infezioni riportate da CDC negli Stati Uniti riguardavano bambini di età inferiore a un anno.[4]

Sintomi[edit]

I sintomi di infezione da virus nel gruppo Coxsackie B includono febbre, male alla testa, mal di goladisturbi gastrointestinali, affaticamento estremo e il petto e dolore muscolare. Può anche portare a spasmi alle braccia e alle gambe. Questa presentazione è nota come pleurodinia o Malattia di Bornholm in molte aree. Chi soffre di dolore toracico dovrebbe consultare immediatamente un medico: in alcuni casi, i virus della famiglia Coxsackie B progrediscono in miocardite o pericardite, che possono causare danni cardiaci permanenti o morte. Può anche indurre l’infezione da virus Coxsackie B meningite asettica. Come gruppo, sono la causa più comune di imprevisti morte improvvisae possono rappresentare fino al 50% di tali casi.[6] Il periodo di incubazione per i virus Coxsackie B varia da 2 a 6 giorni e la malattia può durare fino a 6 mesi in casi estremi, ma può risolversi rapidamente in due giorni. L’infezione di solito si verifica tra i mesi di maggio e giugno ma non mostra sintomi fino a ottobre nelle regioni temperate dell’emisfero settentrionale. Le persone dovrebbero idealmente trascorrere 1 mese a riposo durante il culmine dell’infezione. Un’altra causa di questo virus è da una ferita sporca da un incidente.[1]

Diagnosi[edit]

L’infezione da Enterovirus viene diagnosticata principalmente tramite sierologico prove come ELISA[7] e da coltura cellulare.[1] Poiché viene fornito lo stesso livello e tipo di assistenza indipendentemente dal tipo di infezione da Coxsackie B, per la maggior parte dei casi non è necessario diagnosticare quale virus stia causando i sintomi in questione, sebbene possa essere epidemiologicamente utile ai fini del trattamento.[citation needed]

Patologia[edit]

Le infezioni da Coxsackie B di solito non causano malattie gravi, sebbene per i neonati nelle prime 1-2 settimane di vita, le infezioni da Coxsackie B possano essere facilmente fatali.[2] Il pancreas è un bersaglio frequente, che può causare pancreatite.[2]

Le infezioni da Coxsackie B3 (CB3) sono le più comuni enterovirus causa di miocardite e morte cardiaca improvvisa.[8] Cause di infezione da CB3 canale ionico patologia nel cuore che porta a aritmia ventricolare.[8] Studi sui topi suggeriscono che CB3 entra nelle cellule per mezzo di recettore toll-like 4.[9] Sia CB3 che CB4 sfruttano il cellulare autofagia promuovere replica.[9]

Diabete[edit]

È stato suggerito che il sierotipo del virus B4 Coxsackie (CB4) sia una possibile causa di diabete mellito di tipo 1 (T1D).[10] Un autoimmune risposta all’infezione da virus Coxsackie B al momento del isolotti di Langerhans potrebbe essere una causa di T1D.[2]

Altre ricerche implicano ceppi B1, A4, A2 e A16 nella distruzione delle cellule beta,[11][12] con qualche suggerimento che i ceppi B3 e B6 possano avere effetti protettivi attraverso la protezione incrociata immunologica.

Trattamento e prevenzione[edit]

A partire dal 2008non esiste un trattamento ben accettato per il gruppo di virus Coxsackie B.[1] Cure palliative è disponibile, tuttavia, e i pazienti che soffrono di dolore toracico o rigidità del collo devono essere esaminati per segni di cardiopatia o sistema nervoso centrale coinvolgimento, rispettivamente. Una certa misura di prevenzione può solitamente essere raggiunta mediante servizi igienico-sanitari di base da parte degli operatori della ristorazione, sebbene i virus siano altamente contagiosi. Bisogna fare attenzione nel lavarsi le mani e nel pulire il corpo dopo il bagno. In caso di miocardite o pericardite indotta da Coxsackie, antinfiammatori può essere somministrato per ridurre i danni al muscolo cardiaco.[citation needed]

Virus Coxsackie B persistente (infezione non citolitica)[edit]

Gli enterovirus di solito sono capaci solo di infezioni acute che vengono rapidamente eliminate dalla risposta immunitaria adattativa.[13][14] Tuttavia, le mutazioni che i sierotipi dell’enterovirus B come il coxsackievirus B e l’ecovirus acquisiscono nell’ospite durante la fase acuta possono trasformare questi virus nella forma non citolitica (nota anche come enterovirus non citopatico o difettoso). Questa forma è un mutato quasispecie[13] di enterovirus che è in grado di causare infezioni persistenti nei tessuti umani e tali infezioni sono state riscontrate nella miocardite cronica o nella cardiomiopatia dilatativa.[15][13] In queste infezioni persistenti, l’RNA virale è presente a livelli molto bassi e alcuni ricercatori ritengono che sia solo un residuo in via di estinzione dell’infezione acuta[14] sebbene altri pensino che possa avere effetti patologici.[16]

Riferimenti[edit]

  1. ^ un b c d e Campi, Bernard N.; David M. Knipe; Robert M. Chanock; Joseph L. Melnick; Bernard Roizman; Robert E. Shope (1985). Virologia dei campi. New York: Raven Press. pagine 739–794. ISBN 978-0-88167-026-4.
  2. ^ un b c d e Tracy S, Gauntt C (2008). “Virulenza del coxsackievirus di gruppo B”. Argomenti attuali in microbiologia e immunologia. 323: 49–63. doi:10.1007/978-3-540-75546-3_3. ISBN 978-3-540-75545-6. PMID 18357765.
  3. ^ Liu B, Li Z, Xiang F, Li F, Zheng Y, Wang G (2014). “L’intera sequenza del genoma del ceppo MKP di coxsackievirus B3 che porta alla miocardite e alla sua analisi filogenetica molecolare”. Virolo. J. 11: 33. doi:10.1186/1743-422X-11-33. PMC 3996064. PMID 24555514.
  4. ^ un b Wikswo ME, Khetsuriani N, Oberste MS (2009). “Maggiore attività dei ceppi di Coxsackievirus B1 associati a malattie gravi tra i bambini piccoli negli Stati Uniti, 2007-2008”. Malattie Infettive Cliniche. 49 (5): e44–e51. doi:10.1086/605090. PMID 19622041.
  5. ^ un b Moore M, Kaplan MH, Klein SW (1984). “Caratteristiche epidemiologiche, cliniche e di laboratorio delle infezioni da Coxsackie B1-B5 negli Stati Uniti, 1970-79”. Rapporti sulla salute pubblica. 99 (5): 515–522. PMC 1424625. PMID 6091168.
  6. ^ labirinto, SS; Adolph, RJ (febbraio 1990). “Miocardite: problemi irrisolti nella diagnosi e nel trattamento”. Cardiologia clinica. 13 (2): 69–79. doi:10.1002/clc.4960130203. PMID 2407397.
  7. ^ Bell, Eleanor J.; RA McCartney; Diana Basquill; AKR Chaudhuri (1986). “Mu-Antibody capture elisa per la diagnosi rapida delle infezioni da enterovirus in pazienti con meningite asettica”. Giornale di virologia medica. 19 (3): 213–7. doi:10.1002/jmv.1890190303. PMID 3016164. S2CID 32392085.
  8. ^ un b Peischard S, Ho HT, Seebohm G (2019). “Una storia di rapimento: come interagiscono il Coxsackievirus B3 e la sua cellula ospite”. Fisiologia cellulare e biochimica. 53 (1): 121–140. doi:10.33594/000000125. PMID 31230428.
  9. ^ un b Kemball CC, Alirezaei M, Whitton JL (2010). “Coxsackievirus di tipo B e loro interazioni con il sistema immunitario innato e adattivo”. microbiologia futura. 5 (9): 1329–1347. doi:10.2217/fmb.10.101. PMC 3045535. PMID 20860480.
  10. ^ “Tipo di Enterovirus legato al diabete di tipo 1”. Novembre 2013.
  11. ^ Laitinen, Olli H.; Honkanen, Hanna; Pakkanen, Outi; et al. (2014). “Il coxsackievirus B1 è associato all’induzione dell’autoimmunità β-cellulare che fa presagire il diabete di tipo 1”. Diabete. 63 (2): 446–455. doi:10.2337/db13-0619. PMID 23974921.
  12. ^ Honkanen, Hanna; Oikarinen, Sami; Nurminen, Noora; et al. (2017). “Il rilevamento di enterovirus nelle feci precede di diversi mesi l’autoimmunità insulare: possibili prove di meccanismi operativi lenti nell’autoimmunità indotta da virus”. Diabetologia. 60 (3): 424–431. doi:10.1007/s00125-016-4177-z. PMID 28070615.
  13. ^ un b c Kim KS, Tracy S, Tapprich W, Bailey J, Lee CK, Kim K, Barry WH, Chapman NM (giugno 2005). “Le delezioni 5′-terminali si verificano nel coxsackievirus B3 durante la replicazione nei cuori murini e nelle colture di miociti cardiaci e sono correlate con l’incapsidezione dell’RNA virale a filamento negativo”. Giornale di virologia. 79 (11): 7024–41. doi:10.1128/JVI.79.11.7024-7041.2005. PMC 1112132. PMID 15890942.
  14. ^ un b Flynn CT, Kimura T, Frimpong-Boateng K, Harkins S, Whitton JL (dicembre 2017). “Conseguenze immunologiche e patologiche della persistenza dell’RNA del coxsackievirus nel cuore”. Virologia. 512: 104–112. doi:10.1016/j.virol.2017.09.017. PMC 5653433. PMID 28950225.
  15. ^ “Infezione da Coxsackievirus persistente: persistenza di Enterovirus nella miocardite cronica e nella cardiomiopatia dilatativa”. Coxsackievirus del gruppo B. Tracy, S. (Steven), Oberste, M. Steven., Drescher, Kristen M. Berlin: Springer. 2008. pagg. 275–286. ISBN 9783540755463. OCLC 233973571.{{cite book}}: Manutenzione CS1: altri (collegamento)
  16. ^ Zhang, Hongyi; Li, Yanwen; McClean, Dougal R; Richardson, Peter J; Latif, Najma; Dunn, Michael J; Archard, Leonard C; Florio, Riccardo; Sheppard, Maria; Morrison, Karen (2004). “Rilevamento della proteina del capside dell’enterovirus VP1 nel miocardio da casi di miocardite o cardiomiopatia dilatativa mediante immunoistochimica: ulteriori prove della persistenza di enterovirus nei miociti”. Microbiologia medica e immunologia. 193 (2–3): 109–114. doi:10.1007/s00430-003-0208-8. PMID 14634804. S2CID 20457715.


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