Psiconeuroimmunologia: cos’è, studio dell’interazione tra i processi psicologici

La psiconeuroimmunologia ( PNI ), nota anche come psicoendoneuroimmunologia ( PENI ) o psiconeuroendocrinoimmunologia ( PNEI ), è lo studio dell’interazione tra i processi psicologici e il sistema nervoso e immunitario del corpo umano. È un sottocampo della medicina psicosomatica . PNI adotta un approccio interdisciplinare, incorporando psicologia , neuroscienze , immunologia , fisiologia , genetica , farmacologia , biologia molecolare , psichiatria, medicina comportamentale , malattie infettive , endocrinologia e reumatologia .

I principali interessi della PNI sono le interazioni tra il sistema nervoso e immunitario e le relazioni tra i processi mentali e la salute . La PNI studia, tra l’altro, il funzionamento fisiologico del sistema neuroimmune in salute e in malattia; disturbi del sistema neuroimmune ( malattie autoimmuni ; ipersensibilità ; immunodeficienza ); e le caratteristiche fisiche, chimiche e fisiologiche dei componenti del sistema neuroimmune in vitro , in situ e in vivo .

Storia

L’interesse per la relazione tra sindromi o sintomi psichiatrici e funzione immunitaria è stato un tema costante sin dall’inizio della medicina moderna.

Claude Bernard, il padre della fisiologia moderna, con i suoi allievi

Claude Bernard , un fisiologo francese del Muséum national d’Histoire naturelle (Museo nazionale di storia naturale in inglese ), ha formulato il concetto di milieu interieur a metà del 1800. Nel 1865 Bernard descrisse la perturbazione di questo stato interno: “… ci sono funzioni protettive di elementi organici che tengono in riserva i materiali viventi e mantengono senza interruzione l’umidità, il calore e le altre condizioni indispensabili all’attività vitale. La malattia e la morte sono solo una dislocazione o perturbazione di quel meccanismo” (Bernard, 1865). Walter Cannon , professore di fisiologia all’Università di Harvard, ha coniato il termine comunemente usato, omeostasi , nel suo libroThe Wisdom of the Body , 1932, dalla parola greca homoios , che significa simile, e stasi , che significa posizione. Nel suo lavoro con gli animali, Cannon ha osservato che qualsiasi cambiamento di stato emotivo nella bestia, come ansia , angoscia o rabbia , era accompagnato dalla totale cessazione dei movimenti dello stomaco ( Bodily Changes in Pain, Hunger, Fear and Rage , 1915 ). Questi studi hanno esaminato la relazione tra gli effetti delle emozioni e delle percezioni sul sistema nervoso autonomo , vale a dire le risposte simpatiche e parasimpatiche che hanno avviato il riconoscimento delrisposta di congelamento, lotta o fuga . Le sue scoperte furono pubblicate di tanto in tanto su riviste specializzate, poi riassunte in forma di libro in The Mechanical Factors of Digestion , pubblicato nel 1911.

Busto di Hans Selye alla Selye János University , Komárno , Slovacchia

Hans Selye , uno studente della Johns Hopkins University e della McGill University , e ricercatore presso l ‘ Université de Montréal , ha sperimentato con gli animali mettendoli in diverse condizioni fisiche e mentali avverse e ha notato che in queste difficili condizioni il corpo si adattava costantemente per guarire e recuperare. Diversi anni di sperimentazione che hanno costituito il fondamento empirico del concetto di Selye della Sindrome di adattamento generale . Questa sindrome consiste in un ingrossamento della ghiandola surrenale , atrofia del timo , della milza e di altro tessuto linfoide e ulcerazioni gastriche.

Selye descrive tre fasi di adattamento, tra cui una iniziale breve reazione di allarme, seguita da un prolungato periodo di resistenza e una fase terminale di esaurimento e morte. Questo lavoro fondamentale ha portato a una ricca linea di ricerca sul funzionamento biologico dei glucocorticoidi .

Studi della metà del XX secolo su pazienti psichiatrici hanno riportato alterazioni immunitarie in individui psicotici, tra cui un numero inferiore di linfociti e una risposta anticorpale più scarsa alla vaccinazione contro la pertosse , rispetto ai soggetti di controllo non psichiatrici. Nel 1964, George F. Solomon, dell’Università della California a Los Angeles , e il suo gruppo di ricerca coniarono il termine “psicoimmunologia” e pubblicarono un documento fondamentale: “Emozioni, immunità e malattia: un’integrazione teorica speculativa”.

Origini

Nel 1975, Robert Ader e Nicholas Cohen , presso l’ Università di Rochester , hanno avanzato la PNI con la loro dimostrazione del classico condizionamento della funzione immunitaria, e successivamente hanno coniato il termine “psiconeuroimmunologia”. Ader stava studiando per quanto tempo le risposte condizionate (nel senso del condizionamento dei cani da parte di Pavlov a sbavare quando sentivano suonare un campanello) potevano durare nei topi da laboratorio. Per condizionare i ratti, ha usato una combinazione di acqua saccarinata (lo stimolo condizionato) e il farmaco Cytoxan , che induce incondizionatamente nausea e avversione al gusto .e soppressione della funzione immunitaria. Ader è stato sorpreso di scoprire che dopo il condizionamento, solo nutrire i topi con acqua saccarinata era associato alla morte di alcuni animali e ha proposto che fossero stati immunosoppressi dopo aver ricevuto lo stimolo condizionato. Ader (uno psicologo) e Cohen (un immunologo) hanno testato direttamente questa ipotesi immunizzando deliberatamente animali condizionati e incondizionati, esponendo questi e altri gruppi di controllo allo stimolo del gusto condizionato e quindi misurando la quantità di anticorpi prodotti. I risultati altamente riproducibili hanno rivelato che i ratti condizionati esposti allo stimolo condizionato erano effettivamente immunosoppressi. In altre parole, un segnale attraverso il sistema nervoso (gusto) stava influenzando la funzione immunitaria.

Negli anni ’70, Hugo Besedovsky , Adriana del Rey ed Ernst Sorkin, lavorando in Svizzera, hanno riportato interazioni multidirezionali immuno-neuro-endocrine, poiché mostrano che non solo il cervello può influenzare i processi immunitari, ma anche la risposta immunitaria stessa può influenzare il cervello e i meccanismi neuroendocrini. Hanno scoperto che le risposte immunitarie agli antigeni innocui innescano un aumento dell’attività dei neuroni ipotalamici e delle risposte nervose ormonali e autonomiche che sono rilevanti per l’immunoregolazione e sono integrate a livello cerebrale (vedi recensione). Su queste basi, hanno proposto che il sistema immunitario agisca come un organo recettore sensoriale che, oltre ai suoi effetti periferici, può comunicare al cervello e alle strutture neuroendocrine associate il suo stato di attività. Questi ricercatori hanno anche identificato i prodotti delle cellule immunitarie, successivamente caratterizzati come citochine,

Nel 1981, David L. Felten , che allora lavorava alla Indiana University School of Medicine, e il suo collega JM Williams, scoprirono una rete di nervi che portava ai vasi sanguigni e alle cellule del sistema immunitario. I ricercatori hanno anche trovato nervi nel timo e nella milza che terminano vicino a gruppi di linfociti , macrofagi e mastociti , che aiutano tutti a controllare la funzione immunitaria. Questa scoperta ha fornito una delle prime indicazioni su come avviene l’interazione neuro-immunitaria.

Ader, Cohen e Felten hanno continuato a pubblicare l’innovativo libro Psychoneuroimmunology nel 1981, che esponeva la premessa di base secondo cui il cervello e il sistema immunitario rappresentano un unico sistema integrato di difesa.

Nel 1985, una ricerca della neurofarmacologa Candace Pert , del National Institutes of Health della Georgetown University , ha rivelato che i recettori specifici dei neuropeptidi sono presenti sulle pareti cellulari sia del cervello che del sistema immunitario. La scoperta che neuropeptidi e neurotrasmettitori agiscono direttamente sul sistema immunitario mostra la loro stretta associazione con le emozioni e suggerisce meccanismi attraverso i quali le emozioni, dal sistema limbico , e l’immunologia sono profondamente interdipendenti. Dimostrando che i sistemi immunitario ed endocrino sono modulati non solo dal cervello ma anche dal sistema nervoso centralestesso ha influenzato la comprensione delle emozioni, così come la malattia.

I progressi contemporanei in psichiatria , immunologia, neurologia e altre discipline integrate della medicina hanno favorito un’enorme crescita della PNI. È probabile che i meccanismi alla base delle alterazioni comportamentali indotte della funzione immunitaria e delle alterazioni immunitarie che inducono cambiamenti comportamentali abbiano implicazioni cliniche e terapeutiche che non saranno pienamente apprezzate fino a quando non si saprà di più sull’entità di queste interrelazioni negli stati normali e fisiopatologici.

Il circuito immunitario-cervello

La ricerca PNI cerca i meccanismi esatti attraverso i quali si ottengono specifici effetti neuroimmuni. Esistono prove di interazioni nervoso-immunologiche a più livelli biologici.

Il sistema immunitario e il cervello comunicano attraverso vie di segnalazione. Il cervello e il sistema immunitario sono i due principali sistemi adattativi del corpo. Due percorsi principali sono coinvolti in questo dialogo incrociato: l’ asse ipotalamo-ipofisi-surrene (asse HPA) e il sistema nervoso simpatico (SNS), attraverso l’ asse simpatico-surrene-midollare (asse SAM). L’attivazione del SNS durante una risposta immunitaria potrebbe essere mirata a localizzare la risposta infiammatoria.

Il principale sistema di gestione dello stress del corpo è l’asse HPA. L’asse HPA risponde alla sfida fisica e mentale per mantenere l’omeostasi in parte controllando il livello di cortisolo del corpo . La disregolazione dell’asse HPA è implicata in numerose malattie legate allo stress, con prove di meta-analisi che indicano che diversi tipi/durata di fattori di stress e variabili personali uniche possono modellare la risposta HPA. L’attività dell’asse HPA e le citochine sono intrinsecamente intrecciate: le citochine infiammatorie stimolano l’ormone adrenocorticotropo (ACTH) e la secrezione di cortisolo, mentre, a loro volta, i glucocorticoidi sopprimono la sintesi delle citochine proinfiammatorie.

Molecole chiamate citochine pro-infiammatorie, che includono interleuchina-1 (IL-1), interleuchina-2 (IL-2), interleuchina-6 (IL-6), interleuchina-12 (IL-12), interferone-gamma (IFN -Gamma) e il fattore di necrosi tumorale alfa (TNF-alfa) possono influenzare la crescita cerebrale e la funzione neuronale. Le cellule immunitarie circolanti come i macrofagi e le cellule gliali ( microglia e astrociti ) secernono queste molecole. La regolazione delle citochine della funzione ipotalamica è un’area di ricerca attiva per il trattamento dei disturbi legati all’ansia.

Le citochine mediano e controllano le risposte immunitarie e infiammatorie . Esistono interazioni complesse tra le citochine, l’infiammazione e le risposte adattative nel mantenimento dell’omeostasi . Come la risposta allo stress, la reazione infiammatoria è cruciale per la sopravvivenza. La reazione infiammatoria sistemica provoca la stimolazione di quattro programmi principali:

  • la reazione di fase acuta
  • comportamento di malattia
  • il programma del dolore
  • la risposta allo stress

Questi sono mediati dall’asse HPA e dal SNS. Malattie umane comuni come allergia , autoimmunità, infezioni croniche e sepsi sono caratterizzate da una disregolazione dell’equilibrio delle citochine pro-infiammatorie contro antinfiammatorie e T helper (Th1) contro (Th2). Studi recenti mostrano che i processi di citochine pro-infiammatorie avvengono durante la depressione , la mania e la malattia bipolare , oltre all’ipersensibilità autoimmune e alle infezioni croniche.

La secrezione cronica di ormoni dello stress , glucocorticoidi (GC) e catecolamine (CA), come conseguenza della malattia, può ridurre l’effetto dei neurotrasmettitori , inclusi serotonina , norepinefrina e dopamina , o altri recettori nel cervello, portando così alla disregolazione dei neurormoni . Sotto stimolazione, la noradrenalina viene rilasciata dalle terminazioni nervose simpatiche negli organi e le cellule immunitarie bersaglio esprimono adrenorecettori . Attraverso la stimolazione di questi recettori, la noradrenalina rilasciata localmente o le catecolamine circolanti come l’ epinefrina influenzano i linfocititraffico, circolazione e proliferazione e modulano la produzione di citochine e l’attività funzionale di diverse cellule linfoidi .

I glucocorticoidi inibiscono anche l’ulteriore secrezione dell’ormone di rilascio della corticotropina dall’ipotalamo e dell’ACTH dall’ipofisi ( feedback negativo ). In determinate condizioni gli ormoni dello stress possono facilitare l’infiammazione attraverso l’induzione di vie di segnalazione e attraverso l’attivazione dell’ormone di rilascio della corticotropina .

Queste anomalie e l’incapacità dei sistemi adattativi di risolvere l’infiammazione influenzano il benessere dell’individuo, compresi i parametri comportamentali, la qualità della vita e del sonno, nonché gli indici di salute metabolica e cardiovascolare, sviluppandosi in un “feedback antinfiammatorio sistemico ” e/o “iperattività” dei fattori proinfiammatori locali che possono contribuire alla patogenesi della malattia.

È stato dimostrato che questa infiammazione sistemica o neuro-infiammatoria e l’attivazione neuroimmune svolgono un ruolo nell’eziologia di una varietà di disturbi neurodegenerativi come il morbo di Parkinson e l’ Alzheimer , la sclerosi multipla , il dolore e la demenza associata all’AIDS . Tuttavia, le citochine e le chemochine modulano anche la funzione del sistema nervoso centrale (SNC) in assenza di evidenti problemi immunologici, fisiologici o psicologici.

Effetti psiconeuroimmunologici

Ora ci sono dati sufficienti per concludere che la modulazione immunitaria da parte di fattori di stress psicosociali e/o interventi può portare a reali cambiamenti di salute. Sebbene i cambiamenti siano legati a malattie infettive e feriteguarigione hanno fornito la prova più forte fino ad oggi, l’importanza clinica della disregolazione immunologica è evidenziata dall’aumento dei rischi in diverse condizioni e malattie. Ad esempio, i fattori di stress possono produrre profonde conseguenze sulla salute. In uno studio epidemiologico, la mortalità per tutte le cause è aumentata nel mese successivo a un grave fattore di stress: la morte di un coniuge. I teorici propongono che gli eventi stressanti inneschino risposte cognitive e affettive che, a loro volta, inducono cambiamenti del sistema nervoso simpatico e endocrini, e questi alla fine compromettono la funzione immunitaria. Le potenziali conseguenze sulla salute sono ampie, ma includono tassi di infezione, progressione dell’HIV, incidenza e progressione del cancro e alti tassi di mortalità infantile.

Comprendere lo stress e la funzione immunitaria

Si pensa che lo stress influisca sulla funzione immunitaria attraverso manifestazioni emotive e/o comportamentali come ansia , paura , tensione , rabbia e tristezza e cambiamenti fisiologici come frequenza cardiaca , pressione sanguigna e sudorazione . I ricercatori hanno suggerito che questi cambiamenti sono utili se sono di durata limitata, ma quando lo stress è cronico, il sistema non è in grado di mantenere l’equilibrio o l’omeostasi; il corpo rimane in uno stato di eccitazione, in cui la digestione è più lenta a riattivarsi o non si riattiva correttamente, spesso con conseguente indigestione. Inoltre, la pressione sanguigna rimane a livelli più alti.

In uno dei primi studi PNI, pubblicato nel 1960, i soggetti sono stati indotti a credere di aver causato accidentalmente gravi lesioni a un compagno a causa dell’uso improprio di esplosivi. Da allora decenni di ricerca hanno portato a due grandi meta-analisi, che hanno mostrato una costante disregolazione immunitaria nelle persone sane che soffrono di stress.

Nella prima meta-analisi di Herbert e Cohen nel 1993, hanno esaminato 38 studi su eventi stressanti e funzione immunitaria in adulti sani. Essi includevano studi su fattori di stress di laboratorio acuti (ad esempio un compito linguistico), fattori di stress naturalistici a breve termine (ad esempio esami medici) e fattori di stress naturalistici a lungo termine (ad esempio divorzio, lutto, assistenza, disoccupazione). Hanno trovato consistenti aumenti correlati allo stress nel numero di globuli bianchi totali , nonché diminuzioni nel numero di cellule T helper , cellule T soppressori e cellule T citotossiche , cellule B e cellule natural killer(NK). Hanno anche riportato diminuzioni correlate allo stress nella funzione delle cellule NK e T e risposte proliferative delle cellule T alla fitoemoagglutinina [PHA] e alla concanavalina A [Con A]. Questi effetti erano coerenti per i fattori di stress naturalistici a breve e lungo termine, ma non per i fattori di stress di laboratorio.

Nella seconda meta-analisi di Zorrilla et al. nel 2001 hanno replicato la meta-analisi di Herbert e Cohen. Utilizzando le stesse procedure di selezione degli studi, hanno analizzato 75 studi sui fattori di stress e sull’immunità umana. I fattori di stress naturalistici sono stati associati ad aumenti del numero di neutrofili circolanti, diminuzioni del numero e delle percentuali delle cellule T totali e delle cellule T helper e diminuzioni delle percentuali delle cellule natural killer (NK) e dei linfociti delle cellule T citotossiche . Hanno anche replicato la scoperta di Herbert e Cohen di diminuzioni legate allo stress nella proliferazione del mitogeno delle cellule NKCC e T a fitoemoagglutinina (PHA) e concanavalina A (Con A).

Uno studio condotto dall’American Psychological Association ha condotto un esperimento sui ratti, in cui hanno applicato scosse elettriche a un topo e hanno visto come l’ interleuchina-1 veniva rilasciata direttamente nel cervello. L’interleuchina-1 è la stessa citochina rilasciata quando un macrofago mastica un batterio , che poi viaggia lungo il nervo vago , creando uno stato di maggiore attività immunitaria e cambiamenti comportamentali.

Più recentemente, c’è stato un crescente interesse per i legami tra fattori di stress interpersonali e funzione immunitaria. Ad esempio, il conflitto coniugale, la solitudine, la cura di una persona con una condizione medica cronica e altre forme di stress interpersonale disregolano la funzione immunitaria.

Comunicazione tra cervello e sistema immunitario

  • La stimolazione dei siti cerebrali altera l’immunità (gli animali stressati hanno un sistema immunitario alterato).
  • Il danno agli emisferi cerebrali altera l’immunità (effetti di lateralizzazione emisferica).
  • Le cellule immunitarie producono citochine che agiscono sul sistema nervoso centrale.
  • Le cellule immunitarie rispondono ai segnali del SNC.

Comunicazione tra sistema neuroendocrino e sistema immunitario

  • I glucocorticoidi e le catecolamine influenzano le cellule immunitarie.
  • L’asse ipotalamo-ipofisi-surrene rilascia gli ormoni necessari per supportare il sistema immunitario.
  • L’attività del sistema immunitario è correlata con l’attività neurochimica/neuroendocrina delle cellule cerebrali.

Connessioni tra glucocorticoidi e sistema immunitario

  • Ormoni antinfiammatori che migliorano la risposta dell’organismo a un fattore di stress.
  • Prevenire la reazione eccessiva del sistema di difesa del corpo.
  • L’eccessiva attivazione dei recettori dei glucocorticoidi può portare a rischi per la salute.
  • Regolatori del sistema immunitario.
  • Influenza la crescita, la proliferazione e la differenziazione delle cellule.
  • Causa immunosoppressione che può portare a un lungo periodo di tempo per combattere le infezioni.
  • Alti livelli basali di cortisolo sono associati a un più alto rischio di infezione.
  • Sopprime l’adesione cellulare , la presentazione dell’antigene , la chemiotassi e la citotossicità.
  • Aumentare l’apoptosi .

Ormone di rilascio della corticotropina (CRH)

Il rilascio dell’ormone di rilascio della corticotropina (CRH) dall’ipotalamo è influenzato dallo stress.

  • CRH è un importante regolatore dell’asse HPA/asse dello stress.
  • CRH Regola la secrezione dell’ormone adrenocorticotropo (ACTH).
  • Il CRH è ampiamente distribuito nel cervello e nella periferia
  • CRH regola anche le azioni del sistema nervoso autonomo ANS e del sistema immunitario.

Inoltre, i fattori di stress che aumentano il rilascio di CRH sopprimono la funzione del sistema immunitario; al contrario, i fattori di stress che deprimono il rilascio di CRH potenziano l’immunità.

  • Centrale mediata poiché la somministrazione periferica di antagonisti del CRH non influisce sull’immunosoppressione.
  • L’asse HPA/asse dello stress risponde in modo coerente a fattori di stress che sono nuovi, imprevedibili e che hanno un controllo poco percepito.
  • Quando il cortisolo raggiunge un livello appropriato in risposta al fattore di stress, deregola l’attività dell’ippocampo, dell’ipotalamo e della ghiandola pituitaria, il che si traduce in una minore produzione di cortisolo.

Relazioni tra attivazione della corteccia prefrontale e senescenza cellulare

  • Lo stress psicologico è regolato dalla corteccia prefrontale (PFC)
  • Il PFC modula l’attività vagale
  • L’input colinergico alla milza modulato prefrontalmente e mediato vagamente riduce le risposte infiammatorie
  • L’attività dell’asse PFC-ANS-Spleen ha conseguenze sul danno telomerico indotto da specie reattive dell’ossigeno

Progressi farmaceutici

Agonisti del glutammato , inibitori delle citochine, agonisti del recettore vanilloide , modulatori della catecolamina, bloccanti del canale ionico , anticonvulsivanti , agonisti del GABA (inclusi oppioidi e cannabinoidi ), inibitori della COX , modulatori dell’acetilcolina , analoghi della melatonina (come Ramelton ), antagonisti del recettore dell’adenosina e diversi vari i farmaci (compresi i farmaci biologici come la Passiflora edulis ) vengono studiati per i loro effetti psiconeuroimmunologici.

Ad esempio, gli SSRI , gli SNRI e gli antidepressivi triciclici che agiscono sui recettori della serotonina , della norepinefrina , della dopamina e dei cannabinoidi hanno dimostrato di essere immunomodulatori e antinfiammatori contro i processi delle citochine pro-infiammatorie, in particolare sulla regolazione dell’IFN-gamma e dell’IL-10, come così come TNF-alfa e IL-6 attraverso un processo psiconeuroimmunologico. È stato anche dimostrato che gli antidepressivi sopprimono la sovraregolazione di TH1.

Anche l’inibizione della ricaptazione triciclica e duale serotoninergica-noradrenergica da parte degli SNRI (o combinazioni SSRI-NRI) hanno mostrato proprietà analgesiche aggiuntive. Secondo recenti evidenze, gli antidepressivi sembrano anche esercitare effetti benefici nella neurite autoimmune sperimentale nei ratti diminuendo il rilascio di Interferone-beta (IFN-beta) o aumentando l’attività NK nei pazienti depressi.

Questi studi giustificano l’indagine sugli antidepressivi per l’uso sia in malattie psichiatriche che non psichiatriche e che potrebbe essere necessario un approccio psiconeuroimmunologico per una farmacoterapia ottimale in molte malattie. I futuri antidepressivi possono essere creati per colpire specificamente il sistema immunitario bloccando le azioni delle citochine pro-infiammatorie o aumentando la produzione di citochine anti-infiammatorie.

Il sistema endocannabinoide sembra svolgere un ruolo significativo nel meccanismo d’azione di antidepressivi clinicamente efficaci e potenziali e può servire come bersaglio per la progettazione e la scoperta di farmaci. La modulazione indotta dagli endocannabinoidi dei comportamenti legati allo stress sembra essere mediata, almeno in parte, attraverso la regolazione del sistema serotoninergico, mediante il quale i recettori dei cannabinoidi CB1 modulano l’eccitabilità dei neuroni serotoninergici del rafe dorsale . I dati suggeriscono che il sistema endocannabinoide nelle strutture corticali e subcorticali è differenzialmente alterato in un modello animale di depressione e che gli effetti dello stress cronico imprevedibile (CUS) su CB 1la densità del sito di legame del recettore sono attenuati dal trattamento antidepressivo mentre quelli sul contenuto di endocannabinoidi non lo sono.

L’aumento del legame del recettore CB 1 dell’amigdala dopo il trattamento con imipramina è coerente con studi precedenti che dimostrano collettivamente che diversi trattamenti benefici per la depressione, come lo shock elettroconvulsivo e il trattamento con antidepressivi triciclici, aumentano l’attività del recettore CB 1 nelle strutture limbiche sottocorticali , come il ippocampo , amigdala e ipotalamo . E studi preclinici hanno dimostrato che il recettore CB 1 è necessario per gli effetti comportamentali del noradrenergicoa base di antidepressivi, ma è superfluo per l’effetto comportamentale degli antidepressivi a base serotoninergica.

Estrapolando dalle osservazioni secondo cui le esperienze emotive positive potenziano il sistema immunitario, Roberts ipotizza che esperienze emotive intensamente positive, a volte provocate durante esperienze mistiche causate da farmaci psichedelici, possano potenziare potentemente il sistema immunitario. La ricerca sulle IgA salivari supporta questa ipotesi, ma non sono stati effettuati test sperimentali.


https://en.wikipedia.org/wiki/Psychoneuroimmunology

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