Placca vulnerabile: cos’è, placca ateromatosa

Una placca vulnerabile è una sorta di placca ateromatosa – una raccolta di globuli bianchi (principalmente macrofagi ) e lipidi (compreso il colesterolo ) nella parete di un’arteria – che è particolarmente instabile e incline a produrre improvvisi gravi problemi come un infarto o ictus .

Le caratteristiche distintive di una placca vulnerabile includono ma non sono limitate a: un sottile cappuccio fibroso , un grande nucleo necrotico ricco di lipidi, aumento dell’infiammazione della placca, rimodellamento vascolare positivo, aumento della neovascolarizzazione vaso-vasorum ed emorragia intra-placca. Queste caratteristiche insieme alla consueta espansione pulsante emodinamica durante la sistole e alla contrazione del ritorno elastico durante la diastole contribuiscono a un’elevata zona di stress meccanico sul cappuccio fibroso dell’ateroma, rendendolo soggetto a rotture. L’aumento dello stress emodinamico, ad esempio l’aumento della pressione sanguigna, in particolare la pressione del polso (pressione arteriosa sistolica rispetto alla differenza di pressione arteriosa diastolica), è correlato con l’aumento dei tassi di eventi cardiovascolari maggiori associati all’ esercizio, in particolare l’esercizio oltre i livelli che l’individuo svolge abitualmente.

Generalmente un ateroma diventa vulnerabile se cresce più rapidamente e presenta una copertura sottile che lo separa dal flusso sanguigno all’interno del lume arterioso. Lo strappo della copertina si chiama rottura della placca . Tuttavia, una ripetuta rottura e guarigione dell’ateroma è uno dei meccanismi, forse quello dominante, che crea la stenosi dell’arteria .

Formazione

I ricercatori hanno scoperto che l’accumulo di globuli bianchi , in particolare macrofagi , chiamati infiammazione , nelle pareti delle arterie porta allo sviluppo di una placca “morbida” o vulnerabile, che quando viene rilasciata in modo aggressivo favorisce la coagulazione del sangue.

I ricercatori ora pensano che la placca vulnerabile (vedi aterosclerosi ) si formi nel seguente modo:

  • Iperlipidemia, ipertensione, fumo, omocisteina, fattori emodinamici, tossine, virus e/o reazioni immunitarie provocano danno endoteliale cronico, disfunzione e aumento della permeabilità.
  • Le particelle di lipoproteine ​​LDL , che trasportano i grassi (compreso il colesterolo grasso prodotto da ogni cellula umana) all’interno della porzione di acqua/ plasma del flusso sanguigno, vengono assorbite nell’intima, oltre il rivestimento dell’endotelio , alcune delle particelle di lipoproteine ​​LDL si ossidano e questo attrae i macrofagi che assorbono le particelle. Questo processo inizia tipicamente durante l’infanzia. Per essere precisi: le particelle di lipoproteine ​​ossidate nella parete dell’arteria sono un irritante che provoca il rilascio di proteine ​​(chiamate citochine ) che attraggono i globuli bianchi monociti (i globuli bianchi sono le cellule infiammatorie all’interno del corpo).
  • Le citochine inducono le cellule endoteliali che rivestono la parete dell’arteria a mostrare molecole di adesione che attraggono i globuli bianchi del sistema immunitario (per essere precisi, i monociti ).
  • I monociti si schiacciano nella parete dell’arteria. Una volta all’interno, si trasformano in macrofagi che ingeriranno le particelle di lipoproteine ​​ossidate.
  • I macrofagi a volte diventano così sovraccarichi di particelle di lipoproteine ​​ossidate, il colesterolo in essi contenuto e carichi di membrana che vengono chiamati cellule schiumose. Alcune di queste cellule muoiono sul posto, rilasciando le loro membrane cariche di grasso e colesterolo nello spazio intercellulare. Questo attrae più macrofagi e la migrazione e la proliferazione delle cellule muscolari lisce.
  • Le cellule muscolari lisce migrano dalla media all’intima, proliferano e sviluppano una matrice extracellulare costituita da collagene e proteoglicani.
  • In alcune regioni di maggiore attività dei macrofagi, gli enzimi indotti dai macrofagi erodono la membrana fibrosa sotto l’endotelio in modo che la copertura che separa la placca dal flusso sanguigno nel lume diventi sottile e fragile.
  • Lo stiramento e la contrazione meccanica dell’arteria, ad ogni battito cardiaco, cioè il polso, provoca la rottura della sottile membrana di rivestimento, espellendo nel flusso sanguigno il contenuto della placca che favorisce la formazione di coaguli.
  • Il sistema di coagulazione reagisce e forma coaguli sia sulle particelle versate nel flusso sanguigno che localmente sopra la rottura. Il coagulo, se abbastanza grande, può bloccare tutto il flusso sanguigno. Poiché tutto il sangue, in pochi secondi, passa attraverso capillari di 5 micrometri, qualsiasi particella molto più grande di 5 micrometri blocca il flusso sanguigno. (la maggior parte delle occlusioni sono troppo piccole per essere viste dall’angiografia).
  • La maggior parte delle rotture e degli eventi di coagulazione sono troppo piccoli per produrre sintomi, sebbene producano ancora danni al muscolo cardiaco, un processo lento e progressivo che porta alla cardiopatia ischemica , la base più comune per l’ insufficienza cardiaca congestizia .
  • Il coagulo si organizza e si contrae nel tempo, lasciandosi dietro dei restringimenti chiamati stenosi. Questi restringimenti sono responsabili dei sintomi della malattia e sono identificati, dopo il fatto, dai cambiamenti osservati su stress test e angiografia , e trattati con intervento chirurgico di bypass e/o angioplastica , con o senza stent .

Quando questa infiammazione è combinata con altri stress, come l’ipertensione (aumento dello stiramento meccanico e della contrazione delle arterie ad ogni battito cardiaco), può causare la rottura del sottile rivestimento sopra la placca, riversando il contenuto della placca vulnerabile nella flusso sanguigno. Studi recenti hanno dimostrato che i cristalli di colesterolo all’interno della placca svolgono un ruolo chiave nella scissione della placca e nell’indurre anche l’infiammazione. Le citochine appiccicose sulla parete dell’arteria catturano le cellule del sangue (principalmente piastrine ) che si accumulano nel sito della lesione. Quando queste cellule si aggregano, formano un trombo, a volte abbastanza grande da bloccare l’arteria.

La causa più frequente di un evento cardiaco a seguito della rottura di una placca vulnerabile è la coagulazione del sangue sopra il sito della placca rotta che blocca il lume dell’arteria , interrompendo così il flusso sanguigno ai tessuti forniti dall’arteria.

In caso di rottura, i detriti di tessuto dell’ateroma possono riversarsi nel flusso sanguigno; questi detriti hanno cristalli di colesterolo e altro materiale che spesso è troppo grande (oltre 5 micrometri) per passare attraverso i capillari a valle. In questa, la solita situazione, i detriti ostruiscono i rami più piccoli a valle dell’arteria con conseguente chiusura dell’arteria terminale/capillare da temporanea a permanente con perdita di afflusso di sangue e morte dei tessuti precedentemente irrorati. Un caso grave di questo può essere osservato durante l’angioplastica nella lenta rimozione del contrasto iniettato lungo il lume dell’arteria. Questa situazione è spesso definita non reflow.

Inoltre, la rottura dell’ateroma può consentire il sanguinamento dal lume nel tessuto interno dell’ateroma, facendo aumentare improvvisamente le dimensioni dell’ateroma e sporgere nel lume dell’arteria, producendo un restringimento del lume o addirittura un’ostruzione totale.

Rilevamento

Mentre una singola placca rotta può essere identificata durante l’autopsia come causa di un evento coronarico, attualmente non c’è modo di identificare una lesione colpevole prima che si rompa.

Poiché le pareti delle arterie tipicamente si ingrandiscono in risposta all’ingrandimento delle placche, queste placche di solito non producono molta stenosi del lume dell’arteria. Pertanto, non vengono rilevati da stress test cardiaci o angiografia, i test più comunemente eseguiti clinicamente con l’obiettivo di prevedere la suscettibilità al futuro attacco cardiaco. Contrariamente all’angiografia convenzionale, l’angiografia TC cardiaca consente la visualizzazione della parete del vaso e della composizione della placca. Alcune delle caratteristiche della placca derivate dalla TC possono aiutare a prevedere la sindrome coronarica acuta. Inoltre, poiché queste lesioni non producono stenosi significative, in genere non sono considerate “critiche” e/o interventistiche dai cardiologi interventisti, anche se la ricerca indica che sono le lesioni più importanti per la produzione di attacchi di cuore.

I test più comunemente eseguiti clinicamente con l’obiettivo di testare la suscettibilità al futuro attacco di cuore includono diversi sforzi di ricerca medica, a partire dalla prima metà degli anni ’90, utilizzando l’ecografia intravascolare (IVUS), la termografia , la spettroscopia nel vicino infrarosso, un attento follow-up clinico e altri metodi, per prevedere queste lesioni e gli individui più inclini a futuri attacchi di cuore. Questi sforzi rimangono in gran parte ricerca senza metodi clinici utili fino ad oggi (2006). Inoltre, l’utilità di rilevare singole placche vulnerabili con metodi invasivi è stata messa in dubbio perché molte placche “vulnerabili” si rompono senza alcun sintomo associato e non è chiaro se il rischio di metodi di rilevamento invasivi sia superato dal beneficio clinico.

Un altro approccio per rilevare e comprendere il comportamento della placca, utilizzato nella ricerca e da alcuni clinici, consiste nell’utilizzare gli ultrasuoni per misurare in modo non invasivo lo spessore della parete (di solito abbreviato IMT ) in porzioni di arterie più grandi più vicine alla pelle, come la carotide o il femore arterie. Mentre la stabilità e la vulnerabilità non possono essere facilmente distinte in questo modo, le misurazioni quantitative di base delle porzioni più spesse della parete arteriosa (posizioni con il maggior accumulo di placca). È possibile documentare l’IMT, la posizione di ciascuna misurazione e la dimensione della placca, una base per il monitoraggio e la verifica parziale degli effetti dei trattamenti medici sulla progressione, stabilità o potenziale regressione della placca, all’interno di un dato individuo nel tempo.

Placca vulnerabile vs placca stabile

I fattori coinvolti per promuovere una placca vulnerabile o una placca stabile non sono ancora chiari, tuttavia, le principali differenze tra una placca vulnerabile e una stabile sono che le placche vulnerabili hanno un “nucleo ricco di lipidi” e un “cappuccio fibroso sottile”. ” rispetto al ”tappo fibroso spesso” e alla ”povera placca lipidica” presente nella placca stabile. In caso di placca vulnerabile, ciò si traduce in un diametro maggiore del lume arterioso, il che significa che lo stile di vita del paziente non è influenzato, tuttavia, quando il sottile cappuccio fibroso si rompe, ciò provoca una pronta attivazione delle piastrine che provoca l’occlusione del arteria, che provoca un attacco cardiaco improvviso se si verifica nell’arteria coronaria.

Per quanto riguarda le placche stabili, lo spesso cappuccio fibroso evita i rischi di rottura, tuttavia, riduce significativamente il diametro dell’arteria che causa i problemi cardiovascolari legati alla diminuzione del diametro del vaso (questo è determinato dall’equazione di Hagen-Poiseuille che spiega come la portata è relativo al raggio del vaso alla quarta potenza).

Prevenzione

I pazienti possono ridurre il rischio di rottura della placca vulnerabile nello stesso modo in cui possono ridurre il rischio di infarto: ottimizzare i pattern delle lipoproteine , mantenere i livelli di glucosio nel sangue normali (vedi HbA1c ), rimanere snelli, seguire una dieta corretta, smettere di fumare e mantenere un regolare programma di esercizi. I ricercatori pensano anche che l’obesità e il diabete possano essere legati ad alti livelli di proteina C-reattiva .


https://en.wikipedia.org/wiki/Vulnerable_plaque

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