Contrazione muscolare: cos’è, attivazione di siti che generano tensione

La contrazione muscolare è l’attivazione di siti che generano tensione all’interno delle cellule muscolari . In fisiologia , la contrazione muscolare non significa necessariamente accorciamento muscolare perché la tensione muscolare può essere prodotta senza cambiamenti nella lunghezza del muscolo, come quando si tiene qualcosa di pesante nella stessa posizione. La cessazione della contrazione muscolare è seguita dal rilassamento muscolare , che è un ritorno delle fibre muscolari al loro stato di bassa generazione di tensione.

Vista dall'alto del muscolo scheletrico
Organizzazione gerarchica del muscolo scheletrico
La rana che salta
Le contrazioni dei muscoli scheletrici consentono agli animali vertebrati come le rane di muoversi

Le contrazioni muscolari possono essere segnalate in base a due variabili: lunghezza e tensione. Una contrazione muscolare è descritta come isometrica se la tensione muscolare cambia ma la lunghezza muscolare rimane la stessa. Al contrario, una contrazione muscolare è isotonica se la tensione muscolare rimane la stessa durante tutta la contrazione. Se la lunghezza del muscolo si accorcia, la contrazione è concentrica; se la lunghezza del muscolo si allunga, la contrazione è eccentrica. Nei movimenti naturali che sono alla base dell’attività locomotoria, le contrazioni muscolari sono sfaccettate in quanto sono in grado di produrre variazioni di lunghezza e tensione in modo variabile nel tempo. Pertanto, è probabile che né la lunghezza né la tensione segnano le stesse nei muscoli scheletrici che si contraggono durante l’attività locomotoria.

Nei vertebrati , le contrazioni dei muscoli scheletrici sono neurogeniche in quanto richiedono input sinaptici dai motoneuroni . Un singolo motoneurone è in grado di innervare più fibre muscolari, causandone la contrazione simultanea. Una volta innervati, i filamenti proteici all’interno di ciascuna fibra muscolare scheletrica scivolano l’uno sull’altro per produrre una contrazione, che è spiegata dalla teoria del filamento scorrevole . La contrazione prodotta può essere descritta come contrazione , sommatoria o tetano, a seconda della frequenza dei potenziali d’azione .Nei muscoli scheletrici, la tensione muscolare è massima quando il muscolo è allungato a una lunghezza intermedia come descritto dalla relazione lunghezza-tensione.

A differenza del muscolo scheletrico, le contrazioni dei muscoli lisci e cardiaci sono miogeniche (nel senso che sono avviate dalle cellule muscolari lisce o cardiache stesse invece di essere stimolate da un evento esterno come la resistenza nervosa), sebbene possano essere modulate da stimoli provenienti dal sistema nervoso autonomo . I meccanismi di contrazione in questi tessuti muscolari sono simili a quelli nei tessuti muscolari scheletrici.

Tipi

Tipi di contrazioni muscolari

Le contrazioni muscolari possono essere descritte in base a due variabili: forza e lunghezza. La forza stessa può essere differenziata come tensione o carico. La tensione muscolare è la forza esercitata dal muscolo su un oggetto mentre un carico è la forza esercitata da un oggetto sul muscolo. Quando la tensione muscolare cambia senza che corrispondano cambiamenti nella lunghezza del muscolo, la contrazione muscolare è descritta come isometrica. Se la lunghezza del muscolo cambia mentre la tensione muscolare rimane la stessa, allora la contrazione muscolare è isotonica. In una contrazione isotonica, la lunghezza del muscolo può accorciarsi per produrre una contrazione concentrica o allungarsi per produrre una contrazione eccentrica. Nei movimenti naturali che sono alla base dell’attività locomotoria, le contrazioni muscolari sono multiformi in quanto sono in grado di produrre variazioni di lunghezza e tensione in maniera variabile nel tempo. Perciò,

Contrazione isometrica

Una contrazione isometrica di un muscolo genera tensione senza cambiare lunghezza. Un esempio può essere trovato quando i muscoli della mano e dell’avambraccio afferrano un oggetto; le articolazioni della mano non si muovono, ma i muscoli generano una forza sufficiente per evitare che l’oggetto cada.

Contrazione isotonica

Nella contrazione isotonica , la tensione nel muscolo rimane costante nonostante un cambiamento nella lunghezza del muscolo. Ciò si verifica quando la forza di contrazione di un muscolo corrisponde al carico totale sul muscolo.

Contrazione concentrica

Nella contrazione concentrica, la tensione muscolare è sufficiente per superare il carico e il muscolo si accorcia mentre si contrae. Ciò si verifica quando la forza generata dal muscolo supera il carico opposto alla sua contrazione.

Durante una contrazione concentrica, un muscolo viene stimolato a contrarsi secondo la teoria del filamento scorrevole . Ciò si verifica per tutta la lunghezza del muscolo, generando una forza all’origine e all’inserzione, provocando l’accorciamento del muscolo e modificando l’angolo dell’articolazione. In relazione al gomito , una contrazione concentrica del bicipite farebbe piegare il braccio all’altezza del gomito mentre la mano si sposta dalla gamba alla spalla ( ricciolo del bicipite ). Una contrazione concentrica del tricipite cambierebbe l’angolo dell’articolazione nella direzione opposta, raddrizzando il braccio e spostando la mano verso la gamba.

Contrazione eccentrica

Nella contrazione eccentrica, la tensione generata mentre è isometrica è insufficiente per superare il carico esterno sul muscolo e le fibre muscolari si allungano mentre si contraggono. Piuttosto che lavorare per tirare un’articolazione nella direzione della contrazione muscolare, il muscolo agisce per decelerare l’articolazione alla fine di un movimento o per controllare in altro modo il riposizionamento di un carico. Ciò può verificarsi involontariamente (p. es., quando si tenta di spostare un peso troppo pesante perché il muscolo possa sollevarlo) o volontariamente (p. es., quando il muscolo sta ‘appianando’ un movimento o resistendo alla gravità come durante la camminata in discesa). A breve termine, l’ allenamento della forza che coinvolge contrazioni sia eccentriche che concentriche sembra aumentare la forza muscolarepiù che allenarsi con le sole contrazioni concentriche. Tuttavia, anche il danno muscolare indotto dall’esercizio è maggiore durante le contrazioni di allungamento.

Durante una contrazione eccentrica del muscolo bicipite , il gomito inizia il movimento mentre è piegato e poi si raddrizza mentre la mano si allontana dalla spalla . Durante una contrazione eccentrica del muscolo tricipite , il gomito inizia il movimento dritto e poi si piega mentre la mano si sposta verso la spalla. Desmina , titina e altre proteine ​​della linea z sono coinvolte nelle contrazioni eccentriche, ma il loro meccanismo è poco conosciuto rispetto al ciclo dei ponti incrociati nelle contrazioni concentriche.

Sebbene il muscolo stia svolgendo una quantità negativa di lavoro meccanico , (il lavoro viene svolto sul muscolo), l’energia chimica (del grasso o del glucosio o temporaneamente immagazzinata nell’ATP ) viene comunque consumata, sebbene meno di quella che verrebbe consumata durante una contrazione concentrica della stessa forza. Ad esempio, si spende più energia salendo una rampa di scale che scendendo la stessa rampa.

I muscoli sottoposti a carico eccentrico pesante subiscono un danno maggiore se sovraccaricati (come durante la costruzione muscolare o l’esercizio di allenamento della forza ) rispetto al carico concentrico. Quando le contrazioni eccentriche vengono utilizzate nell’allenamento con i pesi, vengono normalmente chiamate negative . Durante una contrazione concentrica, miofilamenti muscolari contrattili di miosina e actinascivolare l’uno sull’altro, unendo le linee Z. Durante una contrazione eccentrica, i miofilamenti scivolano l’uno sull’altro in senso opposto, sebbene non sia noto il movimento effettivo delle teste di miosina durante una contrazione eccentrica. L’esercizio con un carico eccentrico pesante può effettivamente sostenere un peso maggiore (i muscoli sono circa il 40% più forti durante le contrazioni eccentriche che durante le contrazioni concentriche) e si traduce anche in un danno muscolare maggiore e indolenzimento muscolare a insorgenza ritardatauno o due giorni dopo l’allenamento. L’esercizio che incorpora contrazioni muscolari sia eccentriche che concentriche (cioè che implicano una forte contrazione e un abbassamento controllato del peso) può produrre maggiori guadagni di forza rispetto alle sole contrazioni concentriche. Mentre contrazioni eccentriche pesanti e non abituate possono facilmente portare a sovrallenamento , un allenamento moderato può conferire protezione contro gli infortuni.

Contrazioni eccentriche in movimento

Le contrazioni eccentriche normalmente si verificano come forza frenante in opposizione a una contrazione concentrica per proteggere le articolazioni dai danni. Praticamente durante qualsiasi movimento di routine, le contrazioni eccentriche aiutano a mantenere i movimenti fluidi, ma possono anche rallentare i movimenti rapidi come un pugno o una proiezione. Parte dell’allenamento per movimenti rapidi come il lancio durante il baseball comporta la riduzione della frenata eccentrica consentendo di sviluppare una maggiore potenza durante il movimento.

Le contrazioni eccentriche sono oggetto di ricerca per la loro capacità di accelerare la riabilitazione di tendini deboli o feriti. È stato dimostrato che la tendinite di Achille e la tendinite rotulea (nota anche come ginocchio del saltatore o tendinosi rotulea) beneficiano di contrazioni eccentriche ad alto carico.

Vertebrato

Negli animali vertebrati esistono tre tipi di tessuto muscolare: 1) scheletrico, 2) liscio e 3) cardiaco

Negli animali vertebrati esistono tre tipi di tessuto muscolare : scheletrico, liscio e cardiaco. Il muscolo scheletrico costituisce la maggior parte della massa muscolare del corpo ed è responsabile dell’attività locomotoria. La muscolatura liscia forma i vasi sanguigni , il tratto gastrointestinale e altre aree del corpo che producono contrazioni sostenute. Il muscolo cardiaco costituisce il cuore, che pompa il sangue. I muscoli scheletrici e cardiaci sono chiamati muscoli striati a causa del loro aspetto a strisce al microscopio, dovuto allo schema alternato altamente organizzato delle bande A e I bande.

Muscolo scheletrico

Organizzazione del muscolo scheletrico

Escludendo i riflessi, tutte le contrazioni dei muscoli scheletrici si verificano come risultato di segnali originati nel cervello . Il cervello invia segnali elettrochimici attraverso il sistema nervoso al motoneurone che innerva diverse fibre muscolari. Nel caso di alcuni riflessi , il segnale di contrazione può originarsi nel midollo spinale attraverso un anello di feedback con la materia grigia. Altre azioni come la locomozione, la respirazione e la masticazione hanno un aspetto riflesso: le contrazioni possono essere avviate sia consciamente che inconsciamente.

Giunzione neuromuscolare

Struttura della giunzione neuromuscolare.

Una giunzione neuromuscolare è una sinapsi chimica formata dal contatto tra un motoneurone e una fibra muscolare . È il sito in cui un motoneurone trasmette un segnale a una fibra muscolare per iniziare la contrazione muscolare. La sequenza di eventi che provoca la depolarizzazione della fibra muscolare alla giunzione neuromuscolare inizia quando un potenziale d’azione viene avviato nel corpo cellulare di un motoneurone, che viene poi propagato per conduzione saltatoria lungo il suo assone verso la giunzione neuromuscolare. Una volta raggiunto il pulsante terminale , il potenziale d’azione provoca un afflusso di ioni nel terminale tramite i canali del calcio voltaggio-dipendenti. L’ afflusso provoca la fusione delle vescicole sinaptiche contenenti il ​​neurotrasmettitore acetilcolina con la membrana plasmatica, rilasciando acetilcolina nella fessura sinaptica tra il terminale del motoneurone e la giunzione neuromuscolare della fibra muscolare scheletrica. L’acetilcolina diffonde attraverso la sinapsi e si lega e attiva i recettori nicotinici dell’acetilcolina sulla giunzione neuromuscolare. L’attivazione del recettore nicotinico apre il suo canale intrinseco sodio / potassio , provocando l’ingresso di sodio e la fuoriuscita di potassio. Di conseguenza, il sarcolemmainverte la polarità e la sua tensione salta rapidamente dal potenziale di membrana a riposo di -90 mV fino a +75 mV quando entra il sodio. Il potenziale di membrana diventa quindi iperpolarizzato quando il potassio esce e viene quindi regolato al potenziale di membrana a riposo. Questa rapida fluttuazione è chiamata potenziale della piastra terminale. I canali ionici voltaggio-dipendenti del sarcolemma accanto alla piastra terminale si aprono in risposta al potenziale della piastra terminale. Sono specifici per sodio e potassio e ne consentono il passaggio solo uno. Questa ondata di movimenti ionici crea il potenziale d’azione che si diffonde dalla piastra terminale del motore in tutte le direzioni. Se i potenziali d’azione smettono di arrivare, l’acetilcolina cessa di essere rilasciata dal bottone terminale. L’acetilcolina rimanente nella fessura sinaptica viene degradata dall’acetilcolina esterasi attivao riassorbito dalla manopola sinaptica e non ne rimane nessuno per sostituire l’acetilcolina degradata.

Accoppiamento eccitazione-contrazione

L’accoppiamento eccitazione-contrazione è il processo mediante il quale un potenziale d’azione muscolare nella fibra muscolare provoca la contrazione delle miofibrille . Nel muscolo scheletrico, l’accoppiamento eccitazione-contrazione si basa su un accoppiamento diretto tra proteine ​​chiave, il canale di rilascio del calcio del reticolo sarcoplasmatico (SR) (identificato come recettore della rianodina 1 , RYR1) e i canali del calcio di tipo L voltaggio-dipendenti (identificati come recettori diidropiridinici) . , DHPR). I DHPR si trovano sul sarcolemma (che comprende il sarcolemma superficiale e i tubuli trasversali), mentre i RyR risiedono attraverso la membrana SR. La stretta apposizione di un tubulo trasverso e di due regioni SR contenenti RyR è descritta come una triade ed è prevalentemente dove avviene l’accoppiamento eccitazione-contrazione. L’accoppiamento eccitazione-contrazione si verifica quando la depolarizzazione della cellula muscolare scheletrica si traduce in un potenziale d’azione muscolare, che si diffonde attraverso la superficie cellulare e nella rete di tubuli a T della fibra muscolare , depolarizzando così la porzione interna della fibra muscolare. La depolarizzazione delle porzioni interne attiva i recettori della diidropiridina nelle cisterne terminali, che sono in stretta prossimità dei recettori della rianodina nel reticolo sarcoplasmatico adiacente. I recettori della diidropiridina attivati ​​interagiscono fisicamente con i recettori della rianodina per attivarli attraverso i processi del piede (che coinvolgono cambiamenti conformazionali che attivano allostericamente i recettori della rianodina). Quando i recettori della rianodina si aprono, viene rilasciata dal reticolo sarcoplasmatico nello spazio giunzionale locale e si diffonde nel citoplasma di massa per provocare una scintilla di calcio . Si noti che il reticolo sarcoplasmatico ha una grande capacità tampone del calcio in parte a causa di una proteina legante il calcio chiamata calsequestrina . L’attivazione quasi sincrona di migliaia di scintille di calcio da parte del potenziale d’azione provoca un aumento del calcio a livello cellulare dando origine alla corsa verso l’alto deltransitorio di calcio . Il rilascio nel citosol si lega alla troponina C dai filamenti di actina , per consentire il ciclo dei ponti incrociati , producendo forza e, in alcune situazioni, movimento. La calcio-ATPasi del reticolo sarco/endoplasmatico (SERCA) pompa attivamente nel reticolo sarcoplasmatico. Man mano che ritorna ai livelli di riposo, la forza diminuisce e si verifica il rilassamento.

Teoria del filamento scorrevole

Teoria del filamento scorrevole: un sarcomero in posizioni rilassate (sopra) e contratte (sotto).

La teoria del filamento scorrevole descrive un processo utilizzato dai muscoli per contrarsi. È un ciclo di eventi ripetitivi che fanno scivolare un filamento sottile su un filamento spesso e generano tensione nel muscolo. È stato sviluppato in modo indipendente da Andrew Huxley e Rolf Niedergerke e da Hugh Huxley e Jean Hanson nel 1954. Fisiologicamente, questa contrazione non è uniforme in tutto il sarcomero; la posizione centrale dei filamenti spessi diventa instabile e può spostarsi durante la contrazione, ma ciò è contrastato dalle azioni del miofilamento elastico di titina. Questo sottile miofilamento mantiene una tensione uniforme attraverso il sarcomero tirando il filamento spesso in posizione centrale.

Ciclo di ponti incrociati

Ciclo di ponti incrociati

Il ciclo dei ponti incrociati è una sequenza di eventi molecolari che è alla base della teoria del filamento scorrevole. Un cross-bridge è una proiezione di miosina, costituita da due teste di miosina, che si estende dai filamenti spessi. Ogni testa di miosina ha due siti di legame: uno per l’ adenosina trifosfato (ATP) e un altro per l’actina. Il legame dell’ATP a una testa di miosina stacca la miosina dall’actina , permettendo così alla miosina di legarsi a un’altra molecola di actina. Una volta attaccato, l’ATP viene idrolizzato dalla miosina, che utilizza l’energia rilasciata per spostarsi nella “posizione armata” per cui si lega debolmente a una parte del sito di legame dell’actina. Il resto del sito di legame dell’actina è bloccato dalla tropomiosina . Con l’ATP idrolizzato, la testa di miosina inclinata ora contieneadenosina difosfato (ADP) + Pi . Due ioni si legano alla troponina C sui filamenti di actina. Il complesso troponina fa sì che la tropomiosina scivoli e sblocchi il resto del sito di legame dell’actina. Lo sblocco del resto dei siti di legame dell’actina consente alle due teste di miosina di chiudersi e alla miosina di legarsi fortemente all’actina. La testa di miosina rilascia quindi il fosfato inorganico e avvia un colpo di potenza, che genera una forza di 2 pN. Il colpo di forza sposta il filamento di actina verso l’interno, accorciando così il sarcomero. La miosina quindi rilascia ADP ma rimane ancora strettamente legata all’actina. Alla fine del colpo di potenza, l’ADP viene rilasciato dalla testa della miosina, lasciando la miosina attaccata all’actina in uno stato di rigidità fino a quando un altro ATP si lega alla miosina. Una mancanza di ATP comporterebbe lo stato di rigore caratteristico del rigor mortis . Una volta che un altro ATP si lega alla miosina, la testa della miosina si staccherà nuovamente dall’actina e si verificherà un altro ciclo di cross-bridge.

Il ciclo dei ponti incrociati è in grado di continuare finché ci sono quantità sufficienti di ATP e nel citoplasma. L’interruzione del ciclo di cross-bridge può verificarsi quando viene pompato attivamentenuovamente nel reticolo sarcoplasmatico. Quando non è più presente sul filamento sottile, la tropomiosina cambia conformazione tornando allo stato precedente in modo da bloccare nuovamente i siti di legame. La miosina cessa di legarsi al filamento sottile e il muscolo si rilassa. Gli ioni lasciano la molecola di troponina per mantenere la concentrazione di ioni nel sarcoplasma. Il pompaggio attivo di ioni nel reticolo sarcoplasmatico crea una deficienza nel fluido attorno alle miofibrille. Questo provoca la rimozione di ioni dalla troponina. Pertanto, il complesso tropomiosina-troponina copre nuovamente i siti di legame sui filamenti di actina e la contrazione cessa.

Gradazione delle contrazioni del muscolo scheletrico

Contrazione
Contrazione
Sommario e tetano
Sommario e tetano
Tre tipi di contrazioni del muscolo scheletrico

La forza delle contrazioni del muscolo scheletrico può essere ampiamente suddivisa in contrazione, sommatoria e tetano . Una contrazione è un singolo ciclo di contrazione e rilassamento prodotto da un potenziale d’azione all’interno della fibra muscolare stessa. Il tempo che intercorre tra uno stimolo al nervo motore e la successiva contrazione del muscolo innervato è chiamato periodo di latenza , che di solito dura circa 10 ms ed è determinato dal tempo impiegato per la propagazione del potenziale d’azione del nervo, il tempo di trasmissione chimica al giunzione neuromuscolare, quindi le successive fasi dell’accoppiamento eccitazione-contrazione.

Se un altro potenziale d’azione muscolare dovesse essere prodotto prima del completo rilassamento di una contrazione muscolare, allora la contrazione successiva si sommerà semplicemente alla contrazione precedente, producendo così una sommatoria . La sommatoria può essere ottenuta in due modi: sommatoria di frequenza e sommatoria di più fibre . Nella sommatoria delle frequenze , la forza esercitata dal muscolo scheletrico è controllata variando la frequenza alla quale i potenziali d’azionevengono inviati alle fibre muscolari. I potenziali d’azione non arrivano ai muscoli in modo sincrono e, durante una contrazione, una parte delle fibre del muscolo si attiverà in un dato momento. In una circostanza tipica, quando gli esseri umani stanno esercitando i loro muscoli tanto quanto sono coscientemente in grado, circa un terzo delle fibre in ciascuno di quei muscoli si attiverà contemporaneamente, sebbene questo rapporto possa essere influenzato da vari fattori fisiologici e psicologici (inclusi organi tendinei del Golgi e cellule di Renshaw ). Questo “basso” livello di contrazione è un meccanismo protettivo per prevenire l’ avulsione del tendine: la forza generata da una contrazione del 95% di tutte le fibre è sufficiente a danneggiare il corpo. Nella sommatoria di più fibre, se il sistema nervoso centrale invia un segnale debole per contrarre un muscolo, le unità motorie più piccole , essendo più eccitabili di quelle più grandi, vengono stimolate per prime. All’aumentare della forza del segnale , vengono eccitate più unità motorie oltre a quelle più grandi, con le unità motorie più grandi che hanno fino a 50 volte la forza contrattile di quelle più piccole. Man mano che vengono attivate unità motorie sempre più grandi, la forza della contrazione muscolare diventa progressivamente più forte. Un concetto noto come principio delle dimensioni, consente una gradazione della forza muscolare durante la contrazione debole a piccoli passi, che poi diventano progressivamente più grandi quando sono richieste maggiori quantità di forza.

Infine, se la frequenza dei potenziali d’azione muscolare aumenta in modo tale che la contrazione muscolare raggiunge la sua forza massima e si stabilizza a questo livello, allora la contrazione è un tetano .

Relazione lunghezza-tensione

Lunghezza muscolare contro forza isometrica

La relazione lunghezza-tensione mette in relazione la forza di una contrazione isometrica con la lunghezza del muscolo in cui si verifica la contrazione. I muscoli operano con la massima tensione attiva quando si avvicinano a una lunghezza ideale (spesso la loro lunghezza a riposo). Quando viene allungato o accorciato oltre questo limite (sia per l’azione del muscolo stesso che per una forza esterna), la massima tensione attiva generata diminuisce. Questa diminuzione è minima per piccole deviazioni, ma la tensione diminuisce rapidamente man mano che la lunghezza si discosta ulteriormente dall’ideale. A causa della presenza di proteine ​​elastiche all’interno di una cellula muscolare (come la titina) e della matrice extracellulare, quando il muscolo viene allungato oltre una certa lunghezza, si verifica una tensione del tutto passiva, che si oppone all’allungamento. Insieme, c’è una forte resistenza all’allungamento di un muscolo attivo ben oltre il picco di tensione attiva.

Relazioni forza-velocità

Relazione forza-velocità della contrazione muscolare

Rapporto forza-velocità: a destra dell’asse verticale contrazioni concentriche (il muscolo si accorcia), a sinistra dell’asse contrazioni eccentriche (il muscolo si allunga sotto carico); potenza sviluppata dal muscolo in rosso. Poiché la potenza è uguale alla forza per la velocità, il muscolo non genera potenza né alla forza isometrica (a causa della velocità zero) né alla velocità massima (a causa della forza zero). La velocità di accorciamento ottimale per la generazione di energia è circa un terzo della velocità di accorciamento massima.

La relazione forza-velocità mette in relazione la velocità con cui un muscolo cambia la sua lunghezza (solitamente regolata da forze esterne, come il carico o altri muscoli) alla quantità di forza che genera. La forza diminuisce in modo iperbolico rispetto alla forza isometrica all’aumentare della velocità di accorciamento, raggiungendo infine lo zero a una certa velocità massima. Il contrario vale per quando il muscolo è allungato: la forza aumenta al di sopra del massimo isometrico, fino a raggiungere infine un massimo assoluto. Questa proprietà intrinseca del tessuto muscolare attivo gioca un ruolo nello smorzamento attivo delle articolazioni che sono azionate da muscoli opposti simultaneamente attivi. In tali casi, il profilo forza-velocità aumenta la forza prodotta dal muscolo in allungamento a scapito del muscolo in accorciamento. Questo favore di qualsiasi muscolo riporta l’articolazione all’equilibrio aumenta efficacemente lo smorzamento dell’articolazione. Inoltre, la forza dello smorzamento aumenta con la forza muscolare. Il sistema motorio può quindi controllare attivamente lo smorzamento articolare attraverso la contrazione simultanea (co-contrazione) di gruppi muscolari opposti.

Muscolo liscio

I rigonfiamenti chiamati varicosità appartenenti a un neurone autonomo innervano le cellule muscolari lisce.

I muscoli lisci possono essere suddivisi in due sottogruppi: monounità e multiunità . Le cellule muscolari lisce a unità singola possono essere trovate nell’intestino e nei vasi sanguigni. Poiché queste cellule sono collegate tra loro da giunzioni gap, sono in grado di contrarsi come un sincizio funzionale . Le cellule muscolari lisce a unità singola si contraggono miogenicamente, che può essere modulata dal sistema nervoso autonomo.

A differenza delle cellule muscolari lisce a unità singola, le cellule muscolari lisce multiunità si trovano nel muscolo dell’occhio e nella base dei follicoli piliferi. Le cellule muscolari lisce multiunità si contraggono essendo stimolate separatamente dai nervi del sistema nervoso autonomo. In quanto tali, consentono un controllo preciso e risposte graduali, proprio come il reclutamento di unità motorie nel muscolo scheletrico.

Meccanismi di contrazione della muscolatura liscia

Contrazioni della muscolatura liscia
Contrazioni della muscolatura liscia
La rana che salta
Filamenti scorrevoli in stati contratti e non contratti

L’attività contrattile delle cellule muscolari lisce può essere tonica (sostenuta) o fasica (transitoria) ed è influenzata da molteplici input come l’attività elettrica spontanea, gli input neurali e ormonali, i cambiamenti locali nella composizione chimica e l’allungamento. Ciò è in contrasto con l’attività contrattile delle cellule muscolari scheletriche, che si basa su un singolo input neurale. Alcuni tipi di cellule muscolari lisce sono in grado di generare spontaneamente i propri potenziali d’azione, che di solito si verificano a seguito di un potenziale pacemaker o di un potenziale ad onda lenta . Questi potenziali d’azione sono generati dall’afflusso extracellulare e non. Come i muscoli scheletrici, anche gli ioni citosolici sono necessari per il ciclo dei ponti incrociati nelle cellule muscolari lisce.

Le due fonti di citosolico nelle cellule muscolari lisce sono l’extracellulare che entra attraverso i canali del calcio e gli ioni che vengono rilasciati dal reticolo sarcoplasmatico. L’elevazione del citosolico si traduce in un maggiore legame con la calmodulina , che quindi si lega e attiva la chinasi della catena leggera della miosina . Il complesso della chinasi della catena leggera calcio-calmodulina-miosina fosforila la miosina sulle catene leggere della miosina da 20 kilodalton (kDa) sull’amminoacido residuo-serina 19, avviando la contrazione e attivando l’ ATPasi della miosina. A differenza delle cellule muscolari scheletriche, le cellule muscolari lisce sono prive di troponina, anche se contengono la tropomiosina proteica a filamento sottile e altre proteine ​​importanti: caldesmon e calponina. Pertanto, le contrazioni della muscolatura liscia sono avviate dalla fosforilazione attivata della miosina piuttosto che dal legame con il complesso della troponina che regola i siti di legame della miosina sull’actina come nei muscoli scheletrici e cardiaci.

La cessazione del ciclo dei ponti incrociati (e il lasciare il muscolo in stato di aggancio) si verifica quando la fosfatasi della catena leggera della miosina rimuove i gruppi fosfato dalle teste della miosina. La fosforilazione delle catene leggere della miosina da 20 kDa si correla bene con la velocità di accorciamento della muscolatura liscia. Durante questo periodo, c’è una rapida esplosione di utilizzo dell’energia misurata dal consumo di ossigeno. Entro pochi minuti dall’inizio, il livello di calcio diminuisce notevolmente, la fosforilazione delle catene leggere della miosina da 20 kDa diminuisce e l’utilizzo di energia diminuisce; tuttavia, viene mantenuta la forza nella muscolatura liscia tonica. Durante la contrazione del muscolo, si formano rapidamente ponti trasversali tra l’actina attivata e la miosina fosforilata, generando forza. Si ipotizza che il mantenimento della forza derivi da “ponti a scatto” defosforilati che lentamente ciclano e mantengono la forza. Un certo numero di chinasi comeSi ritiene che rho chinasi , DAPK3 e protein chinasi C partecipino alla fase sostenuta della contrazione e il flusso può essere significativo.

Neuromodulazione

Sebbene le contrazioni muscolari lisce siano miogeniche, la velocità e la forza delle loro contrazioni possono essere modulate dal sistema nervoso autonomo . Le fibre nervose postgangliari del sistema nervoso parasimpatico rilasciano il neurotrasmettitore acetilcolina, che si lega ai recettori muscarinici dell’acetilcolina (mAChR) sulle cellule muscolari lisce. Questi recettori sono metabotropici o recettori accoppiati a proteine ​​G che avviano una seconda cascata di messaggeri. Al contrario, fibre nervose postgangliari del sistema nervoso simpaticorilasciano i neurotrasmettitori epinefrina e norepinefrina, che si legano ai recettori adrenergici anch’essi metabotropici. Gli esatti effetti sulla muscolatura liscia dipendono dalle caratteristiche specifiche del recettore attivato: sia l’input parasimpatico che quello simpatico possono essere eccitatori (contrattili) o inibitori (rilassanti).

Muscolo cardiaco

Muscolo cardiaco

Esistono due tipi di cellule del muscolo cardiaco : autoritmiche e contrattili. Le cellule autoritmiche non si contraggono, ma stabiliscono invece il ritmo della contrazione per altre cellule muscolari cardiache, che possono essere modulate dal sistema nervoso autonomo. Al contrario, le cellule muscolari contrattili (cardiomiociti) costituiscono la maggior parte del muscolo cardiaco e sono in grado di contrarsi.

Accoppiamento eccitazione-contrazione

Sia nell’accoppiamento eccitazione-contrazione (EC) del muscolo scheletrico che in quello cardiaco, si verificano processi di conduzione di depolarizzazione e rilascio di Ca 2+ . Tuttavia, sebbene le proteine ​​coinvolte siano simili, sono distinte nella struttura e nella regolazione. I recettori della diidropiridina (DHPR) sono codificati da geni diversi e i recettori della rianodina (RyR) sono isoforme distinte. Inoltre, DHPR contatta RyR1 (principale isoforma di RyR nel muscolo scheletrico) per regolare il rilascio di Ca 2+ nel muscolo scheletrico, mentre il canale del calcio di tipo L (DHPR sui miociti cardiaci) e RyR2 (principale isoforma di RyR nel muscolo cardiaco) non sono fisicamente accoppiati nel muscolo cardiaco, ma uno di fronte all’altro da un accoppiamento giunzionale.

A differenza del muscolo scheletrico, si ritiene che l’accoppiamento EC nel muscolo cardiaco dipenda principalmente da un meccanismo chiamato rilascio di calcio indotto dal calcio , che si basa sulla struttura giunzionale tra il tubulo T e il reticolo sarcoplasmatico. Junctophilin-2 (JPH2) è essenziale per mantenere questa struttura, così come l’integrità del tubulo T. Un’altra proteina, la proteina 5 accessoria del recettore (REEP5), funziona per mantenere la normale morfologia della SR giunzionale. I difetti dell’accoppiamento giunzionale possono derivare da carenze di una delle due proteine. Durante il processo di rilascio di calcio indotto dal calcio, i RyR2 sono attivati ​​da un trigger di calcio, che è determinato dal flusso di Ca 2+attraverso i canali del calcio di tipo L. Successivamente, il muscolo cardiaco tende a mostrare strutture diade , piuttosto che triadi .

L’accoppiamento eccitazione-contrazione nelle cellule del muscolo cardiaco si verifica quando un potenziale d’azione viene avviato dalle cellule del pacemaker nel nodo senoatriale o nel nodo atrioventricolare e condotto a tutte le cellule del cuore attraverso giunzioni gap . Il potenziale d’azione viaggia lungo la membrana superficiale nei tubuli T (questi ultimi non si osservano in tutti i tipi di cellule cardiache) e la depolarizzazione fa sì che l’extracellulare entri nella cellula attraverso i canali del calcio di tipo L e possibilmente lo scambiatore sodio-calcio (NCX) durante il prima parte della fase di plateau . Anche se questo afflusso di Ca 2+ conta solo per circa il 10% del Ca 2+necessaria per l’attivazione, è relativamente più grande di quella del muscolo scheletrico. Questo afflusso provoca un piccolo aumento locale intracellulare. L’aumento di intracellulare è rilevato da RyR2 nella membrana del reticolo sarcoplasmatico, che rilascia una risposta fisiologica a feedback positivo . Questo feedback positivo è noto come rilascio di calcio indotto dal calcio e dà origine a scintille di calcio (scintille). La somma spaziale e temporale di ~ 30.000 scintille dà un aumento a livello cellulare della concentrazione di calcio citoplasmatico. L’aumento del calcio citosolico in seguito al flusso di calcio attraverso la membrana cellulare e il reticolo sarcoplasmatico è moderato dai tamponi di calcio, che legano una grande percentuale di calcio intracellulare. Di conseguenza, un forte aumento del calcio totale porta a un aumento relativamente piccolo del calcio libero.

Il calcio citoplasmatico si lega alla troponina C, spostando il complesso della tropomiosina dal sito di legame dell’actina permettendo alla testa della miosina di legarsi al filamento di actina. Da questo punto in poi, il meccanismo contrattile è essenzialmente lo stesso del muscolo scheletrico (sopra). In breve, usando l’idrolisi dell’ATP, la testa della miosina tira il filamento di actina verso il centro del sarcomero.

Proteine ​​chiave coinvolte nel ciclo cardiaco del calcio e nell’accoppiamento eccitazione-contrazione

Dopo la sistole, il calcio intracellulare viene assorbito dalla pompa ATPasi del reticolo sarco/endoplasmatico (SERCA) nel reticolo sarcoplasmatico pronto per l’inizio del ciclo successivo. Il calcio viene anche espulso dalla cellula principalmente dallo scambiatore sodio-calcio (NCX) e, in misura minore, da una ATPasi di calcio della membrana plasmatica . Parte del calcio viene assorbita anche dai mitocondri. Un enzima, il fosfolambano , funge da freno per SERCA. A basse frequenze cardiache, il fosfolambano è attivo e rallenta l’attività dell’ATPasi in modo che non debba lasciare completamente la cellula. A frequenze cardiache elevate, il fosfolambano viene fosforilato e disattivato, riportando così la maggior parte del citoplasma nel reticolo sarcoplasmatico. Di nuovo,i tamponi di calcio moderano questa caduta di concentrazione, consentendo una diminuzione relativamente piccola della concentrazione libera in risposta a una grande variazione del calcio totale. La diminuzione della concentrazione consente al complesso della troponina di dissociarsi dal filamento di actina ponendo fine alla contrazione. Il cuore si rilassa, permettendo ai ventricoli di riempirsi di sangue e ricominciare il ciclo cardiaco.

Invertebrato

Muscoli circolari e longitudinali

Un’immagine semplificata che mostra il movimento del lombrico attraverso la peristalsi

Negli anellidi come i lombrichi e le sanguisughe , le cellule dei muscoli circolari e longitudinali formano la parete del corpo di questi animali e sono responsabili del loro movimento. In un lombrico che si muove attraverso un terreno, ad esempio, le contrazioni dei muscoli circolari e longitudinali si verificano reciprocamente mentre il fluido celomico funge da idroscheletromantenendo il turgore del lombrico. Quando i muscoli circolari nei segmenti anteriori si contraggono, la porzione anteriore del corpo dell’animale inizia a contrarsi radialmente, spingendo in avanti il ​​fluido celomico incomprimibile e aumentando la lunghezza dell’animale. Di conseguenza, la parte anteriore dell’animale si sposta in avanti. Quando l’estremità anteriore del lombrico si ancora e i muscoli circolari nei segmenti anteriori si rilassano, un’ondata di contrazioni muscolari longitudinali passa all’indietro, spingendo in avanti il ​​resto del corpo dell’animale. Queste onde alternate di contrazioni circolari e longitudinali sono chiamate peristalsi , che è alla base del movimento strisciante dei lombrichi.

Muscoli striati obliquamente

Invertebrati come anellidi, molluschi e nematodi possiedono muscoli striati obliquamente, che contengono bande di filamenti spessi e sottili disposti elicoidalmente piuttosto che trasversalmente, come nei muscoli scheletrici o cardiaci dei vertebrati. Nei bivalvi , i muscoli striati obliquamente possono mantenere la tensione per lunghi periodi senza consumare troppa energia. I bivalvi usano questi muscoli per tenere chiusi i loro gusci.

Muscoli asincroni

I muscoli asincroni alimentano il volo nella maggior parte delle specie di insetti. a: ali b: articolazione dell’ala c: i muscoli dorsoventrali alimentano la corsa ascendente d: i muscoli dorsolongitudinali (DLM) alimentano la corsa discendente. I DLM sono orientati fuori dalla pagina.

Insetti avanzati come vespe , mosche , api e coleotteri possiedono muscoli asincroni che costituiscono i muscoli del volo in questi animali. Questi muscoli del volo sono spesso chiamati muscoli fibrillari perché contengono miofibrille che sono spesse e cospicue. Una caratteristica notevole di questi muscoli è che non richiedono stimolazione per ogni contrazione muscolare. Quindi, sono chiamati muscoli asincroniperché il numero di contrazioni in questi muscoli non corrisponde (o si sincronizza) con il numero di potenziali d’azione. Ad esempio, un muscolo alare di una mosca legata può ricevere potenziali d’azione a una frequenza di 3 Hz ma è in grado di battere a una frequenza di 120 Hz. Il battito ad alta frequenza è reso possibile perché i muscoli sono collegati a un sistema risonante , che è guidato a una frequenza naturale di vibrazione.

Storia

Gli elettrodi toccano una rana e le gambe si contraggono verso l’alto

Nel 1780 Luigi Galvani scoprì che i muscoli delle cosce di rana morta si contraevano quando venivano colpiti da una scintilla elettrica. Questa è stata una delle prime incursioni nello studio della bioelettricità , un campo che studia ancora i modelli elettrici e i segnali nei tessuti come nervi e muscoli.

Nel 1952 fu coniato il termine accoppiamento eccitazione-contrazione per descrivere il processo fisiologico di conversione di uno stimolo elettrico in una risposta meccanica. Questo processo è fondamentale per la fisiologia muscolare, per cui lo stimolo elettrico è solitamente un potenziale d’azione e la risposta meccanica è la contrazione. L’accoppiamento eccitazione-contrazione può essere disregolato in molte malattie. Sebbene l’accoppiamento eccitazione-contrazione sia noto da oltre mezzo secolo, è ancora un’area attiva della ricerca biomedica. Lo schema generale è che un potenziale d’azione arriva a depolarizzare la membrana cellulare. Con meccanismi specifici del tipo muscolare, questa depolarizzazione si traduce in un aumento del calcio citosolicoche è chiamato un transitorio di calcio. Questo aumento di calcio attiva le proteine ​​contrattili sensibili al calcio che quindi utilizzano l’ ATP per causare l’accorciamento cellulare.

Il meccanismo della contrazione muscolare è sfuggito agli scienziati per anni e richiede continue ricerche e aggiornamenti. La teoria del filamento scorrevole è stata sviluppata indipendentemente da Andrew F. Huxley e Rolf Niedergerke e da Hugh Huxley e Jean Hanson . Le loro scoperte furono pubblicate come due articoli consecutivi pubblicati nel numero del 22 maggio 1954 di Nature sotto il tema comune “Cambiamenti strutturali nei muscoli durante la contrazione”.


https://en.wikipedia.org/wiki/Muscle_contraction

Lascia un commento

Il tuo indirizzo email non sarà pubblicato. I campi obbligatori sono contrassegnati *